Сильно-возбужденные состояния генома.

Известно, что у многих людей с возрастом пропадает способность расщеплять молочный сахар лактозу. Однако, некоторые людские популяции развили способность к расщеплению лактозы в зрелом возрасте у подавляющего большинства своих членов. Так, например, шведов только 3% населения не способны расщеплять лактозу в зрелом возрасте. В то время, как у мари-эл, наоборот, этим страдает 81% населения. Способность к расщеплению лактозы в зрелом возрасте приобрели популяции скотоводов-животноводов, вынужденные потреблять молоко.

Известно также, что способность к расщеплению лактозы передается по наследству и вызвана специфической мутацией на участке гена (промотера), активирующего ген, отвечающий за выработку фермента лактазы, который расщепляет молочный сахар лактозу. Мутация означает, что в молекуле ДНК изменен всего лишь один нуклеотид, причем в 3 разных популяциях эти замены разные. У европейцев это — С/Т (цитозин / тимин) , у арабов — T/G (тимин/гуанин ), у африканцев — C/G (цитозин/гуанин).

Возникает вопрос. Какая вероятность, что из сотен миллионов нуклеотидов случайным образом произойдет единичная мутация, так называемый, СНИП (SNP) в нужном месте, приводящая к появлению нового полезного свойства? Понятно, что если мутации происходят случайно, то вероятность такого процесса ничтожна мала. Еще более невероятно, что такая мутация произойдет только у населения, потребляющее молоко и только после того, как это население перешло на потребление молока.

Тем не менее, господствующие в настоящее время в генетике взгляды заключаются в том, что мутации случайны. Вот, например, цитата из Википедии:
«В настоящее время существует несколько подходов для объяснения природы и механизмов образования мутаций. Общепринятой, в настоящее время, является полимеразная модель мутагенеза. Она основана на идее о том, единственной причиной образования мутаций являются случайные ошибки ДНК-полимераз.»

Таким образом, если полезная мутация все-таки происходит, а вероятность ее случайного возникновения ничтожна мала, то из этого следует, что подобная полезная мутация происходит не случайно. Понятно, что именно, переход взрослого населения на потребление молока и вызвал, спустя некоторое время, эту мутацию. Такую мутацию я называю целенаправленной, чтобы отличить ее от мутаций случайных.

Можно предположить следующие механизм возникновения целенаправленной неслучайной мутации.
Мутируют сначала специализированные клетки, а затем информация о мутациях передается в другие клетки, включая половые, например, при помощи псевдовирусов, цепляющих к себе соответствующие куски генетическкого кода, или при помощи диффузии эпигенетических факторов - белков и РНК.

Здесь надо отметить, что широко обсуждаемый горизонтальный (межвидовой) перенос генов не дает объяснения фактам чрезвычайно быстрой адаптации организмов к запредельным стрессам, поскольку в нем отсутствуют необходимые для этого обратные связи.

Если продолжить аналогии с физическими процессами, то можно сказать, что в условиях предельного стресса геном не может более находится в старом стационарном или слабо-возбужденном состоянии, поскольку исчерпал все известные для этих состояний способы адаптации. Тривиально, геному не хватает энергии и нужных веществ, чтобы находится в старом состоянии и контролировать МГЭ. При этом, ослабление контроля мобильных элементов приводит с неизбежностью к возникновению сильно-возбужденного состояния, из которого имеется два выхода.
Первый выход - найти адекватное решение проблемы при помощи изменения генетического кода с использованием положительных и отрицательных обратных связей и с использованием полученной энергии и новых веществ для движения в правильном направлении Стабилизация в новом состоянии возникает, в конце концов, тогда, когда последующие изменения уже не приводят к какому-либо выигрышу.
Второй выход - погибнуть, если стресс превосходит пределы адаптации с изменением генетического кода.
В первом случае геном стабилизируется в новом состоянии, соответствующем новым условиям окружающей среды. Новое состояние - тоже стационарное, обеспечивающее выживание генома в новых условиях. Переход в это новое состояние воспринимается как мутация. Но это мутация не случайная, а целенаправленная. Произошла адаптация генома к новым условиям, которые для прежнего состояния генома были запредельными.

Классическая генетика занималась, в основном, исследованием генома в стационарном и слабо-возбужденном состояниях, переход в которые не приводит к мутациям. Классическая генетика очень мало уделяла внимания исследованиям сильно-возбужденных состояний генома. В классической генетике геном, в основном, носитель информации о том, как выжить в условиях незначительно отклоняющихся от оптимальных. В классической генетике предполагается, что активен организм, а его геном реагирует на изменение условий жизнедеятельности организма без изменения важных генов. В классической генетике считается, что, поскольку геном пассивен, то и мутации его носят только случайный характер. Геном в ней объект действия - некая довольно жесткая инструкция, обеспечивающая жизнедеятельность организма.
Предлагаемая концепция рассматривает геном, как субъект действия - в качестве активного борца за свою жизнь, когда эта жизнь находится под угрозой. Можно сказать, что не геном служит организму, а, наоборот, организм служит геному. И, когда организм не справляется со своей задачей поддержания стационарного (слабо-возбужденного) состояния генома, геном ищет выход путем перехода в сильно-возбужденное состояние с целью своей перестройки и выдаче организму новых инструкций, адекватных новым условиям существования. Геном - руководитель, а организм - исполнитель.

Продолжая аналогии с физикой, можно сказать, что, как классическая физика не может объяснить спектры излучения атомов и молекул, так и классическая генетика не может объяснить целенаправленных мутаций и эволюции. Для объяснения целенаправленных мутаций необходимо отсутствующее в классической генетике представление о сильно-возбужденных состояниях генома, представление об охваченных обратной связью переходах генома из одного стационарного состояния в другое стационарное состояние при помощи скачка через сильно-возбужденное состояние. Необходимо также представление об активной роли генома. Представление о том, что геном, в каком-то смысле, первичен, а его организм - вторичен.

Сильно-возбужденные состояния генома были обнаружены в экспериментах В.А.Ратнера и Л.А.Васильевой.
В.А.Ратнер, Л.А.Васильева "Индукция транспозиций мобильных генетических элементов стрессовыми воздействиями."
http://www.evolbiol.ru/ratner2000.pdf
В этой работе показано, что любые стрессовые воздействия: тепловые, химические, биохимические, генетические - могут вызывать увеличение активности мобильных элементов генома на три порядка величины. Таким образом, скорость перестройки генома в условиях стресса может повыситься в 1000 раз. Это и есть геномный скачок, который может привести к образованию нового вида.